La partenolida es un producto natural de lactonas sesquiterpénicas, que se aísla de plantas medicinales como el tanaceto y el crisantemo. Estas plantas son muy utilizadas en fiebre, repelente de insectos y antiinflamatorio. Los estudios de los últimos años han confirmado que tiene una variedad de actividades farmacológicas importantes, como antitumoral, antivirus, antiinflamatoria y antiaterosclerosis. Tradicionalmente, la partenolida se usa principalmente para tratar la migraña, la fiebre y la artritis reumatoide. Inflamación y así sucesivamente. ¡Conozcamos sus beneficios específicos!
1. Supresión de la inmunidad innata
Venta al por mayorPartenolida matricariapuede inhibir el sistema inmunitario innato, un grupo de agregados de proteínas inflamatorias de moléculas de oligómero, que se forman en el citoplasma de las células inmunitarias innatas en respuesta a las señales de peligro, principalmente reclutan y activan la caspasa-1, y producen pro-IL inactivo - Conversión de 1p3 y pro-IL-18 a IL activo-1B3 e IL-18. Parthenolide puede inhibir fuertemente una variedad de proteínas inflamatorias y puede inhibir directamente la actividad de la enzima proteolítica caspasa-1 y la actividad de adenosinasa de NLRP3.
2. Antiinflamatorio
Desempeña un papel antiinflamatorio al inhibir la fosforilación de la proteína IkB y la activación de NF-KB a través de un mecanismo intracelular, y la partenólida actúa como un potente inhibidor de NF-KB, que inhibe el objetivo preciso del complejo IKK en NF-KB Los informes de la literatura actual no son consistentes. En la investigación experimental sobre la aplicación de partenolida que tiene afinidad con partenolida, se identificó IKKJ3 como su objetivo, mientras que otros estudios sugirieron que partenolida no actúa directamente sobre IKKB o IKKc, sino sobre NEMO.
3. Inducción de apoptosis
Los estudios han demostrado que la partenolida puede inhibir la activación de los transductores de señales y los activadores de la transcripción 3, inducir la expresión de los receptores de muerte, sensibilizar las células del carcinoma hepatocelular a los ligandos inductores de la apoptosis relacionados con el TNF y activar la caspasa-9 y la caspasa{{4 }}, lo que lleva a la apoptosis.
4. Estrés oxidativo
1) Estrés antioxidante
Los pacientes en hemodiálisis presentan numerosas alteraciones bioquímicas, inmunitarias e inflamatorias y aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular. Estas alteraciones pueden surgir del propio síndrome urémico del paciente o del estrés inducido por la propia hemodiálisis. La aplicación de lipopolisacárido para estimular la liberación de células mononucleares de sangre periférica imita el estrés inducido por hemodiálisis, que puede inhibir la secreción de TNFot, IL-1B, IL-6 y la activación de cox-2 , protegiendo así a los leucocitos del daño por estrés inducido por la hemodiálisis, sin efectos secundarios evidentes.
2) Mejorar la respuesta al estrés oxidativo
Las bajas concentraciones pueden reducir el estrés oxidativo al prevenir la vía de señalización de TCR, pero en altas concentraciones, induce especies reactivas de oxígeno a través de su propio estrés oxidativo, lo que lleva a la apoptosis de las células Jurkat mediada por el estrés oxidativo y aumenta el estrés oxidativo, lo que indica que Tiene un efecto regulador bidireccional sobre el estrés oxidativo, que será muy importante para su aplicación clínica. Puede inducir la apoptosis mediada por el estrés oxidativo de las células de leucemia de células pre-B, inducir la apoptosis de las células tumorales aumentando el estrés oxidativo, etc., apoyando su efecto antitumoral a través del estrés oxidativo.
5. Antitumoral
En células epidérmicas JB6 cultivadas, los péptidos de señal AP-1, JNK y p38 dañados sensibilizan las células JB6 a la apoptosis inducida por UVB, y la eliminación de las células dañadas a través de la apoptosis de las células sensibilizadas significa que se puede prevenir el cáncer Durante el proceso de aparición, parthenolide en una dosis no tóxica inhibió significativamente la unión al ADN y la actividad transcripcional de AP-1 inducida por UVB, y UVB tuvo un efecto sinérgico en la apoptosis de las células sensibilizadas, y transmitió la inhibición de los actos de MAP quinasa como quimioprevención.
6. Efecto antiplaquetario
Puede inducir apoptosis, diferenciación y proliferación en algunos tipos de células cancerosas al inhibir NF-KB e inducir estrés oxidativo. Curiosamente, ambas vías están involucradas en la mutación de megacariocitos y las etapas finales de la trombosis. Los estudios han encontrado que mejora la producción de plaquetas al inhibir la vía NF-KB de los megacariocitos independientemente del estrés oxidativo que induce, y reduce la activación plaquetaria innecesaria al tiempo que mejora la producción funcional de plaquetas. Otros estudios también sugieren que es capaz de mejorar la producción de plaquetas de forma directa e independiente.
7. antivirus
Tiene actividad antiviral. Como compuesto precursor, puede resistir la replicación del VHC en el sistema de ensayo de replicón de ARN subgenómico a la mitad de la concentración efectiva. Un tratamiento antiviral exitoso requiere una terapia de adición de cócteles. En el sistema de replicón del VHC, mostró un efecto aditivo en combinación con el interferón-1.
8. Inhibir el crecimiento de protozoos
Inhibe el crecimiento de Leishmania y Trypanosoma cruzi y altera la actividad morfológica de los epimastigotes. Sin embargo, el fármaco tripanocida p-carbamil fenilarsina combinado con 1 g/mL de partenolida puede inducir el redondeo y el acortamiento del cuerpo de T. cruzi, y hacer que la serosa pierda la integridad, la forma y los cambios estructurales pueden deberse a la acción del fármaco en los microcatéteres subserosos, además lo que sugiere un efecto sinérgico de la partenolida y los fármacos antiprotozoarios.
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